Шигеллы грамотрицательные. Морфологические свойства дизентерии. Культуральные свойства дизентерии. Биохимические свойства дизентерии. Материал для исследования

Род Shigella .

Шигеллы - кишечные патогены человека и приматов, которые вызывают бактериальную дизентерию или шигеллезы. В соответствии с антигенной структурой О- антигена и биохимическими свойствами известные серотипы шигелл разделяют на четыре вида или серогруппы - S.dysenteriae (серогруппа А), S.flexneri (серогруппа В), S.boydii (серогруппа С) и S.sonnei (серогруппа Д).

По морфологическим признакам шигеллы не отличаются от остальных энтеробактерий. Это неподвидные факультативно - анаэробные грамотрицательные палочки.

Биохимические свойства . Шигеллы по сравнению с другими кишечными бактериями биохимически малоактивны. Не образуют сероводород на трехсахарно - железном агаре, не ферментируют мочевину.

Наименьшей ферментативной активностью обладают штаммы S.dysenteriae (серогруппа А), ферментирующие только глюкозу без газообразования, в отличие от других шигелл этот вид является маннит - отрицательным.

Шигеллы Флекснера ферментируют маннит, образуют индол, но не ферментируют лактозу, дульцит и ксилозу. Серотип Ньюкасл разделен на три биохимических типа. Для шигелл Флекснера более характерен водный путь передачи.

Шигеллы Бойда (серогруппа С) имеют близкую биохимическую активность, однако ферментируют дульцит, ксилозу и арабинозу. Имеют ряд серотипов, каждый из которых имеет свой главный типовой антиген.

Шигеллы Зонне (серогруппа Д) способны медленно ферментировать лактозу и сахарозу, имеют биохимические типы и фаготипы. Основной путь передачи - пищевой (чаще через молоко и молочные продукты).

Антигенная структура . У шигелл имеются О- и К- антигены. О- антигены имеют эпитопы различной специфичности - от общих для семейства энтеробактерий до типоспецифических. В классификации учитывают только термостабильные групповые (четыре группы или вида - А,В,С и Д) и типоспецифические (деление на серотипы). К термолабильным антигенам относятся К- антигены (они имеются в группах А и С) и фимбриальные антигены (у шигелл Флекснера они близки в антигенном отношении E.coli). Определение антигенной структуры необходимо для окончательной идентификации.

Эпидемиология . Шигеллы достаточно устойчивы во внешней среде. Источник инфекции - человек с различными формами клинического проявления шигеллезов. Механизм заражения - фекально - оральный. Для различных видов шигелл характерны преобладающие пути передачи (контактно- бытовой - для S.dysenteriae, пищевой - для S.sonnei, водный - для S.flexneri). Для эпидемического процесса характерна изменение структуры циркулирующих популяций возбудителей - смена ведущих видов, биоваров, сероваров, что связано как с изменениями популяционного иммунитета, так и с изменениями свойств возбудителя, особенно с приобретением различных плазмид (R, F, Col и др.). Инфицирующая доза - порядка 200 - 300 шигелл. Более легкое течение имеет дизентерия, вызванная шигеллами Зонне.

Факторы патогенности и патогенез поражений . Главная биологическая характеристика шигелл - способность внедряться в эпителиальные клетки, размножаться в них и вызывать их гибель. Формирование очага в слизистой нисходящего отдела толстого кишечника (сигмовидная и прямая кишки) носит циклический характер: адгезия, колонизация, внедрение шигелл в цитоплазму энтероцитов, размножение, разрушение и отторжение эпителиальных клеток, выход шигелл в просвет кишечника, снова адгезия и т.д.

Роль факторов адгезии и колонизации выполняют пили, белки наружной мембраны, ЛПС, ферменты - нейраминидаза, муциназа, гиалуронидаза (разрушают слизь).

Шигеллы имеют целый ряд факторов инвазии и устойчивости к действию механизмов защиты (К- антиген, ЛПС и др.), контролизуемых хромосомными генами шигелл и плазмидами.

Шигеллы имеют различные токсины. Они имеют эндотоксин и шигаподобные цитотоксины (SLT-1, SLT-2). Цитотоксины обусловливают разрушение клеток, энтеротоксин - диарею, эндотоксин - общую интоксикацию. Токсин Шига вызывает нарушение синтеза белка, всасывания ионов натрия и воды, приток жидкости в очаг воспаления.

Наиболее типичные признаки дизентерии - понос, тенезмы (болезненные спазмы прямой кишки) и частые позывы, общая интоксикация. Характер стула определяется степенью поражения толстого кишечника.

Постинфекционный иммунитет - прочный, типоспецифический.

Лабораторная диагностика . Основной метод диагностики - бактериологический. Производят посев испражнений на дифференциально - диагностические среды Эндо и Плоскирева для получения изолированных колоний. Чистые культуры изучают по биохимическим свойствам, идентификацию проводят в РА с поли- и моновалентными сыворотками. Если выделенная культура обладает биохимическими свойствами шигелл, но не агглютинирует сыворотки к О- антигенам, ее нужно прокипятить 30 минут для разрушения термолабильных К- антигенов, часто препятствующих агглютинации шигелл серогрупп А и С (т.е. имеющих К- антигены), и снова исследовать в РА.

Для серологической диагностики используют РПГА с групповыми эритроцитарными диагностикумами.

Характеристика рода Шигелла( Shigella )

Вызывают Шигелез(раньше - дизентерия)

Характеризуется специфическим поражением толстого кишечника, интоксикацией, поносом.

Название идет от японца Шига. В 1898 году описал, до него Видаль и Шентемес.

Морфология – палочки 0,4-0,8 мкм толщиной, 1-2 мкм длиной. У них нет спор и капсул, у Шигелл нет жгутиков. Они не подвижны.

Классификация.

Род Шигелла включает 4 вида.

1 вид – Шигелла дизентерия(S. dysenteriae) 1-12 сероваров, не расщепляет монит.

2 вид – Шигелла флексера(S. Dlecneri 1-7, x,y)

3 вид – Шигелла Бойда (S. Boydu 1-18)

4 вид – S. zonnei, - не имеет серовидов, расщепляет манит, сахарозу, лактозу.

Культуральные свойства – хорошо растут на простых питательных средах, факультативные анаэробы. Оптимум ph – 7. S- форма роста. На дифференциальных средах с лактозой – прозрачные, бесцветные колонии.

Ферментативные свойства – ниже чем у других. Расщепляет сахара только до кислоты, не образуют сероводород. В отношении лактозы S. Zonnei на 2-3 сутки расщепляет.

Антигены – имеют О антиген, который определяет типовую специфичность и К антиген. H антигена – нет, т.к. нет жгутиков и они не подвижны.

Устойчивость к факторам внешней среды. В испражнениях, почве – 3-5 месяцев, в проточной воде – 3 месяца, на овощах и фруктах 2 недели. При кипячении погиюают мгновенно. Высоко чувствительны к дезинфец. Средствам.

Патогенность – очень высокие адгезивные свойства. Существуют мембранные белки, которые обеспечивают прикрепление Шигелл к эпителию дистальных отделов толстого кишечника. Высокая инвазивность. Как все Гр(-) содержат эндотоксин, который обладает свойствами цитотоксина – этот токсин называют Шиго токсином. Если обнаруживается у др. бактерий его называют Шиго подобным.

Есть антифагоцитарные свойства, факторы патогенности детерменирвоанны не только в хромосомных, но ив плазмидных генах.

Патогенез и клинка. Инкубационный период 1-7 дней. В слизистой формируется очаг, где микробы прикрепляются, колонизируются, внедряются в цитоплазму, вызывают гибель клеток, попадают в следующие клетки. У таких больных отмечаются появления в испражнениях примеси слизи и крови, клиницисты говорят что стул – как малиновое желе.

Иммунитет – типоспецифический, титры низкие, низко напряжен, поэтому могут и повторные случаи.

Лабораторная диагностика – слизь ректальная, объекты санитарного назначения, смывы с поверхности, пробы воды.

Первичный посев проводится одновременно и на накопительные среды и на среды с лактозой. Специальной средой является Плоскирева. После получения лактозо негативных колоний. Их пересевают на среду Ресселя для накопления культуры и затем проводят окончательную идентификацию по биохимическим и антигенным свойствам. Все другие методы малоинформативны и не используются.

Специфическая профилактика – спиртовая убитая вакцина, но не очень эффективна, практически не применяется даже по эпид показаниям.

Дизентерия - это болезненная инфекция, сопровождающаяся диареей с выделением крови, гноя и слизи, болью в животе и симптомами общей интоксикации, протекающая с преимущественным поражением толстой кишки, вызывается разными видами рода Shigella (бактерии дизентерии).

Возбудители дизентерии относят-ся к отделу Gracilicutes , семейству Enterobacteriaceae , роду Shigella .
Дизентерия , вызываемая Shigella dysenteriae , протекает тяжелее чем заболевания, вызванные другими шигеллами, так как помимо эндотоксина, вызывающего воспаление кишечника, этот вид бактерий продуцирует сильный экзотоксин, действующий как нейротоксин

Бактериальная дизентерия , или шигеллез, — инфекционное за-болевание, вызываемое бактериями рода Shigella ,

Дизентерия. Морфология и тинкториальные свойства .
Шигеллы – граммотрицательные палочки с закругленными концами, длиной 2—3 мкм, толщиной 0,5—7 мкм, не образуют спор, не имеют жгутиков, неподвижны. У многих штаммов обнаружива-ют ворсинки общего типа и половые пили. Некоторые шигеллы обладают микрокапсулой.

Дизентерия. Культивирование.
Дизентерийные палочки — факультативные анаэробы. Они нетребовательны к питательным средам, хорошо растут при температуре 37 °С и рН среды 7,2—7,4. На плотных средах образуют мелкие прозрачные колонии, в жидких средах — диффузное помутнение. В качестве среды обогащения для культи-вирования шигелл чаще всего используют селенитовый бульон.

Дизентерия. Ферментативная активность.
Шигеллы обладают меньшей фер-ментативной активностью, чем другие энтеробактерий. Углево-ды они сбраживают с образованием кислоты. Важным признаком, позволяющим дифференцировать шигеллы, является их отношение к манниту: S. dysenteriae не ферментируют манит, представители групп В, С, D маннитпозитивны. Наиболее био-химически активны S. sonnei, которые медленно (в течение 2 сут) могут сбраживать лактозу. На основании отношения S. sonnei к рамнозе, ксилозе и мальтозе различают 7 биохимических вари-антов ее.

Дизентерия. Антигенная структура.
Шигеллы имеют О-антиген, его неодно-родность позволяет выделять внутри групп серовары и подсеро-вары; у некоторых представителей рода обнаруживают К-антиген.

Дизентерия. Факторы патогенности.
Все дизентерийные палочки образуют эндотоксин, оказывающий энтеротропное, нейротропное, пирогенное действие. Кроме того, S. dysenteriae – ши-геллы Григорьева—Шиги – выделяют экзотоксин, оказывающий энтеротоксическое, нейротоксическое, цитотоксическое и нефротоксическое действие на организм, что соответственно наруша-ет водно-солевой обмен и деятельность ЦНС, приводит к гибе-ли эпителиальных клеток толстой кишки, поражению почечных канальцев.

С образованием экзотоксина связано более тяжелое течение дизентерии, вызванной данным возбудителем. Экзоток-син могут выделять и другие виды шигелл. Обнаружен фактор проницаемости RF, в результате действия которого поражаются кровеносные сосуды. К факторам патогенности относятся также инвазивный белок , способствующий их проникновению внутрь эпителиальных клеток, а также пили и белки наружной мемб-раны, ответственные за адгезию, и микрокапсула.

Дизентерия. Резистентность.
Шигеллы обладают невысокой устойчивостью к действию различных факторов. Большей резистентностью об-ладают S. sonnei, которые в водопроводной воде сохраняются до 2,5 мес, в воде открытых водоемов выживают до 1,5 мес. S. sonnei могут не только достаточно долго сохраняться, но и размножать-ся в продуктах, особенно молочных.

Дизентерия. Эпидемиология.
Дизентерия — антропонозная инфекция: ис-точником являются больные люди и носители. Механизм пере-дачи инфекций – фекально-оральный. Пути передачи могут быть различные — при дизентерии Зонне преобладает пищевой путь, при дизентерии Флекснера — водный, для дизентерии Григо-рьева—Шиги характерен контактно-бытовой путь.

Дизентерия встречается во многих странах мира. В последние годы наблюдается резкий подъем заболеваемости этой инфекцией. Болеют люди всех возрастов, но наиболее подвержены дизенте-рии дети от 1 года до 3 лет. Количество больных увеличивается в июле – сентябре. Различные виды шигелл по отдельным регионам распространены неравномерно.

Дизентерия. Патогенез.
Шигеллы через рот попадают в желудочно-кишечный тракт и достигают толстой кишки. Обладая тропизмом к ее эпителию, с помощью пилей и белков наружной мембраны воз-будители прикрепляются к клеткам. Благодаря инвазивному фак-тору они проникают внутрь клеток, размножаются там, в ре-зультате чего клетки погибают.

В стенке кишечника образуются изъязвления, на месте которых затем формируются рубцы. Эн-дотоксин, освобождающийся при разрушении бактерий, вызы-вает общую интоксикацию, усиление перистальтики кишечни-ка, понос. Кровь из образовавшихся язвочек попадает в испраж-нения. В результате действия экзотоксина наблюдается более вы-раженное нарушение водно-солевого обмена, деятельности ЦНС, поражение почек.

Дизентерия. Клиническая картина.
Инкубационный период длится от 1 до 5 дней. Заболевание начинается остро с повышения температу-ры тела до 38-39 °С, появляются боль в животе, понос. В стуле обнаруживают примесь крови, слизь. Наиболее тяжело протека-ет дизентерия Григорьева—Шиги.

Дизентерия. Иммунитет.
После перенесенного заболевания иммунитет видоспецифичен и вариантоспецифичен. Он непродолжителен и непрочен. Нередко заболевание переходит в хроническую форму. Отмечены повторные заболевания даже в течение одного сезона.

Дизентерия. Лабораторная диагностика.
В качестве исследуемого ма-териала берут испражнения больного. Основой диагностики яв-ляется бактериологический метод, позволяющий идентифициро-вать возбудителя, определить его чувствительность к антибиоти-кам, провести внутривидовую идентификацию (определить био-химический вариант, серовар или колициногеновар). При затяж-ном течении дизентерии можно использовать как вспомогатель-ный серологический метод, заключающийся в постановке РА, РНГА (по нарастанию титра антител при повторной постанов-ке реакции можно подтвердить диагноз).

Дизентерия. Лечение.
Больных тяжелыми формами дизентерии Григорье-ва—Шиш и Флекснера лечат антибиотиками широкого спектра действия с обязательным учетом антибиотикограммы, так как среди шигелл нередко встречаются не только антибиотикоустой-чивые, но и антибиотикозависимые формы. При легких формах дизентерии антибиотики не используют, поскольку их приме-нение приводит к дисбактериозу, что утяжеляет патологический процесс, и нарушению восстановительных процессов в слизис-той оболочке толстой кишки.

Дизентерия. Профилактика.
Единственный препарат, который может быть использован в очагах инфекции с профилактической целью, — дизентерийный бактериофаг. Основную роль играет неспецифи-ческая профилактика.

Неспецифическая профилактика предусматривает надлежащее санитарно-гигиеническое обустройство жизни людей, снабжение их качественной водой и пищей.

В окружении больного должны соблюдаться меры, предотвращающие распространение возбудителя.

Лекция №15. Эшерихии и шигеллы .

Род Escherichia .

Эшерихии - наиболее распространенные аэробные бактерии кишечника, способные при определенным условиях вызывать обширную группу заболеваний человека, как кишечной (диарея), так и внекишечной (бактеремия, инфекции мочевыводящих путей и др.) локализации. Основной вид - E.coli (кишечная палочка) - самый распространенный возбудитель инфекционных заболеваний, вызываемых энтеробактериями. Этот возбудитель является показателем фекального загрязнения, особенно воды. Коли - титр и коли - индекс часто использовали как санитарные показатели. Эшерихии входят в состав микрофлоры толстого кишечника млекопитающих, птиц, пресмыкающихся и рыб.

Культуральные свойства. На жидких средах E.coli дает диффузное помутнение, на плотных средах образует S- и R- формы колоний. На основной для эшерихий среде Эндо лактозоферментирующие кишечные палочки образуют интенсивно красные колонии с металлическим блеском, не ферментирующие - бледно- розовые или бесцветные колонии с более темным центром, на среде Плоскирева - красные с желтоватым оттенком, на среде Левина - темно- синие с металлическим блеском.

Биохимические свойства. Кишечная палочка в большинстве случаев ферментирует углеводы (глюкозу, лактозу, маннит, арабинозу, галактозу и др.) с образованием кислоты и газа, образует индол, но не образует сероводород, не разжижает желатин.

Антигенная структура. Какие - либо существенные морфологические различия между патогенными и непатогенными кишечными палочками не обнаружены. Их дифференциация основана на изучении антигенных свойств. Среди поверхностных антигенов выделяют полисахаридные О- антигены, жгутиковые Н- антигены и капсульные полисахаридные К- антигены. Известно более 170 вариантов О- антигенов (это соответствует принадлежности возбудителя к определенной серогруппе ) и 57 - Н- антигенов (принадлежность к серовару ). В состав диареегенных (вызывающих диарею) кишечных палочек входят 43 О- группы и 57 ОН- вариантов.

Основные факторы патогенности диареегенных E . coli .

1. Факторы адгезии, колонизации и инвазии, связанные с пилями, фимбриальными структурами, белками наружной мембраны. Они кодируются плазмидными генами и способствуют колонизации нижних отделов тонкой кишки.

2. Экзотоксины: цитотонины (стимулируют гиперсекрецию клетками кишечника жидкости, нарушают водно - солевой обмен и способствуют развитию диареи) и энтероцитотоксины (действуют на клетки стенки кишечника и эндотелия капилляров).

3. Эндотоксин (липополисахарид).

В зависимости от наличия различных факторов патогенности диареегенные кишечные палочки разделены на пять основных типов: энтеротоксигенные, энтероинвазивные, энтеропатогенные, энтерогеморрагические, энтероадгезивные.

4. Для патогенных кишечных палочек характерна выработка бактериоцинов (колицинов).

Энтеротоксигенные E . coli имеют высокомолекулярный термолабильный токсин, схожий по действию с холерным, вызывают холероподобную диарею (гастроэнтериты у детей младшего возраста, диарею путешественников и др.).

Энтероинвазивные кишечные палочки способны проникать и размножаться в клетках эпителия кишечника. Вызывают профузную диарею с примесью крови и большим количеством лейкоцитов (показатель инвазивного процесса) в испражнениях. Клинически напоминает дизентерию. Штаммы имеют некоторое сходство с шигеллами (неподвижные, не ферментируют лактозу, обладают высокими энтероинвазивными свойствами).

Энтеропатогенные E . coli - основные возбудители диареи у детей. В основе поражений - адгезия бактерий к эпителию кишечника с повреждением микроворсинок. Характерна водянистая диарея и выраженное обезвоживание.

Энтерогеморрагические кишечные палочки вызывают диарею с примесью крови (геморрагический колит), гемолитико - уремический синдром (гемолитическая анемия в сочетании с почечной недостаточностью). Наиболее частый серотип энтерогеморрагических кишечных палочек - О157: Н7.

Энтероадгезивные E . coli не образуют цитотоксины, слабо изучены.

Эпидемиология. Основной механизм распространения диареегенных кишечных палочек - фекально - оральный. Заражение может происходить через пищу, воду, при уходе за животными. Поскольку эшерихии обитают в кишечниках многих видов животных, конкретный источник заражения установить сложно. Контактный путь заражения может быть в закрытых заведениях. Энтеропатогенные и энтероинвазивные E.coli - наиболее частые причины внутрибольничных вспышек эшерихиозов.

Лабораторная диагностика. Основным подходом является выделение чистой культуры на дифференциально - диагностических средах и ее идентификация по антигенным свойствам. Ставят РА с набором поливалентных ОК (к О- и К- антигенам) сывороток, затем - адсорбированных О- сывороток и прогретыми при 100 градусах Цельсия (для разрушения К- антигенов) культурами.

Биохимическая дифференциация имеет дополнительное значение. Идентификация диареегенных типов возможна при выявлении специфических маркеров (энтерогеморрагические кишечные палочки не ферментируют сорбит, а серовар О157: Н7 не проявляет бета - глюкуронидазной активности).

Род Shigella .

Шигеллы - кишечные патогены человека и приматов, которые вызывают бактериальную дизентерию или шигеллезы. В соответствии с антигенной структурой О- антигена и биохимическими свойствами известные серотипы шигелл разделяют на четыре вида или серогруппы - S.dysenteriae (серогруппа А), S.flexneri (серогруппа В), S.boydii (серогруппа С) и S.sonnei (серогруппа Д).

По морфологическим признакам шигеллы не отличаются от остальных энтеробактерий. Это неподвидные факультативно - анаэробные грамотрицательные палочки.

Биохимические свойства. Шигеллы по сравнению с другими кишечными бактериями биохимически малоактивны. Не образуют сероводород на трехсахарно - железном агаре, не ферментируют мочевину.

Антигенная структура. У шигелл имеются О- и К- антигены. О- антигены имеют эпитопы различной специфичности - от общих для семейства энтеробактерий до типоспецифических. В классификации учитывают только термостабильные групповые (четыре группы или вида - А,В,С и Д) и типоспецифические (деление на серотипы). К термолабильным антигенам относятся К- антигены (они имеются в группах А и С) и фимбриальные антигены (у шигелл Флекснера они близки в антигенном отношении E.coli). Определение антигенной структуры необходимо для окончательной идентификации.

Эпидемиология. Шигеллы достаточно устойчивы во внешней среде. Источник инфекции - человек с различными формами клинического проявления шигеллезов. Механизм заражения - фекально - оральный. Для различных видов шигелл характерны преобладающие пути передачи (контактно- бытовой - для S.dysenteriae, пищевой - для S.sonnei, водный - для S.flexneri). Для эпидемического процесса характерна изменение структуры циркулирующих популяций возбудителей - смена ведущих видов, биоваров, сероваров, что связано как с изменениями популяционного иммунитета, так и с изменениями свойств возбудителя, особенно с приобретением различных плазмид (R, F, Col и др.). Инфицирующая доза - порядка 200 - 300 шигелл. Более легкое течение имеет дизентерия, вызванная шигеллами Зонне.

Факторы патогенности и патогенез поражений. Главная биологическая характеристика шигелл - способность внедряться в эпителиальные клетки, размножаться в них и вызывать их гибель. Формирование очага в слизистой нисходящего отдела толстого кишечника (сигмовидная и прямая кишки) носит циклический характер: адгезия, колонизация, внедрение шигелл в цитоплазму энтероцитов, размножение, разрушение и отторжение эпителиальных клеток, выход шигелл в просвет кишечника, снова адгезия и т.д.

Постинфекционный иммунитет - прочный, типоспецифический.

Лабораторная диагностика. Основной метод диагностики - бактериологический. Производят посев испражнений на дифференциально - диагностические среды Эндо и Плоскирева для получения изолированных колоний. Чистые культуры изучают по биохимическим свойствам, идентификацию проводят в РА с поли- и моновалентными сыворотками. Если выделенная культура обладает биохимическими свойствами шигелл, но не агглютинирует сыворотки к О- антигенам, ее нужно прокипятить 30 минут для разрушения термолабильных К- антигенов, часто препятствующих агглютинации шигелл серогрупп А и С (т.е. имеющих К- антигены), и снова исследовать в РА.

Для серологической диагностики используют РПГА с групповыми эритроцитарными диагностикумами.

Возбудителями бактериальной дизентерии является группа бактерий, объединенная в род Schigella.

Этиологическая роль этих микробов при дизентерии впервые была установлена русским ученым А. В. Григорьевым (1891) и японским исследователем Шига (1898). Впоследствии были выделены и описаны другие виды бактерий, вызывающие дизентерию: Крузе — в 1900 г., Флекснером и Стронгом — в 1900 г., Зонне — в 1915 г., Шмитцем и Штуцером — в 1917 г., Бойдом — в 1932— 1942 гг., Э. М. Новгородской — в 1943 г. и т. д.

Морфология и биологические свойства. Подобно всем представителям семейства кишечных бактерий, возбудители дизентерии представляют собой небольшие палочки размером 2—3 мкм. Они грамотрицательны, спор и капсул не образуют. Жгутиков не имеют, что является одним из признаков, позволяющих отличать их от подвижных сальмонелл. Все они факультативные анаэробы, хорошо растут на простых питательных средах при температуре 37°С и рН 7,2—7,4. Колонии на плотных средах полупрозрачные, нежные, по характеру роста не отличаются от колоний сальмонелл. Биохимические свойства отдельных видов возбудителей дизентерии различны. Углеводы они ферментируют с образованием кислоты без газа (за исключением шигелл Ньюкестл); расщепляют глюкозу и не ферментируют лактозу (кроме шигелл Зонне). По отношению к манниту все шигеллы делят на две группы: маннитположительные и маннитотрицательные. Шигеллы редуцируют нитраты в нитриты, не разжижают желатина, не расщепляют мочевину.

Токсинообразование. Сильный экзотоксин белковой природы обнаружен только у шигелл дизентерии Григорьева — Шига. Внутривенное введение его белым мышам и кроликам вызывает у них паралич задних конечностей. Остальные возбудители дизентерии содержат термостабильный эндотоксин, представляющий липополисахаридно-протеиновый комплекс. Он обладает энтеротропными и нейротропными свойствами.

Устойчивость. Возбудители бактериальной дизентерии сохраняются в течение 5—10 сут в воде, почве, на различных продуктах и предметах. При низкой температуре остаются жизнеспособными до 2 мес. Температура 60°С убивает их в течение 10—20 мин. Под действием 1% карболовой кислоты, хлорамина, хлорной извести шигеллы погибают за 30 мин. Быстро приобретают устойчивость к антибиотикам и сульфаниламидным препаратам.

Антигенная структура. У шигелл обнаружены соматический О- и поверхностный К-антиген. Установлено наличие антигенов, общих с другими представителями семейства кишечных бактерий. Шигеллы дизентерии Григорьева— Шига, Штуцера — Шмитца и шигеллы Зонне содержат только обособленные видовые антигены. Шигеллы дизентерии Ларджа — Сакса и шигеллы Бойда включают различные типовые антигены. Наиболее сложна антигенная структура шигелл Флекснера. Они имеют различные типоспецифические и групповые антигены, определяющие принадлежность к тому или иному типу и подтипу.

Классификация. По принятой в Советском Союзе классификации (1962) все шигеллы разделяют на три группы (табл. 5).

Первая группа включает не расщепляющие маннита виды шигелл дизентерии: Григорьева — Шига, Штуцера — Шмитца, Ларджа — Сакса и провизорные.

Вторая группа — расщепляющие маннит, к которым относится вид шигелл Флекснера: собственно шигеллы Флекснера (5 типов) с подвидами Ньюкестл и Бойда. Последние разделены на 15 типов, отличающихся по антигенному составу.

Третья группа ферментирует маннит и медленно сбраживает лактозу (в течение 48 ч) —шигеллы Зонне. На плотных средах шигеллы Зонне образуют S- и R-формы колоний.

Различают три ферментативных типа этих бактерий, неодинаково ферментирующих рамнозу и ксилозу.

В соответствии с Международной классификацией род Schigella разделен на 4 группы, которые отличаются между собой по ферментативной активности и антигенной структуре.

1. Группа A (Sh. dysenteriae): шигеллы дизентерии Шига, Шмитца и Ларджа — Сакса, среди котррых различают 5 серологических типов.

2. Группа В (Sh. flexneri): шигеллы Флекснера 6 типов, отличающиеся по составу антигенов, включая шигеллы Ньюкестл.

3. Группа С (Sh. boydii): 15 серологических типов.

4. Группа D (Sh. sonnei).

Патогенность. Дизентерией болеет только человек. Из животных клиническую картину дизентерии удается воспроизвести только у обезьян. После введения микробов внутривенно белым мышам и кроликам они гибнут через несколько дней. При вскрытии обнаруживают избирательное поражение тонкого и толстого кишечника. Дизентерийные микробы способны размножаться в клетках роговицы глаза морской свинки, вызывая у нее характерный кератоконъюнктивит. В последние годы установлена связь между способностью штамма вызывать кератоконъюнктивит при введении в конъюнктиву глаза морской свинке и его вирулентностью. Вирулентные штаммы приводят к развитию кератоконъюнктивита в течение 24—48 ч. М. К. Войно-Ясенецкой была разработана в 1957 г. модель интраназального заражения белых мышей свежевыделенными культурами дизентерийных микробов. Оказалось, что они быстро (в течение 24 ч) размножаются в эпителии легочной ткани. На вскрытии обнаруживается картина множественной очаговой пневмонии.

Патогенез и клиника. Источником инфекции является человек — больной или бактерионоситель, с испражнениями которого микробы попадают во внешнюю среду. Попав с пищей в кишечник, дизентерийные микробы проникают в слизистую оболочку толстого кишечника и размножаются там: часть из них погибает. Освобождающийся при разрушении возбудителя эндотоксин всасывается в кровь, вызывает общую интоксикацию организма, сенсибилизирует слизистую оболочку кишечника, повышает проницаемость его кровеносных сосудов. Местные изменения в толстом кишечнике (катарально-дифтеритическое воспаление, некрозы, язвы) являются результатом воздействия эндотоксина и других токсических веществ, образующихся в кишечнике под действием бактерий.

Инкубационный период длится от 2 до 7 дней. Затем повышается температура, появляются нарушения со стороны сердечно-сосудистой и нервной систем, рвота, частый жидкий стул с примесью слизи и крови, тенезмы. При благоприятном исходе через 8—10 дней стул нормализуется, исчезают симптомы интоксикации, наступает выздоровление. Бывают случаи более длительно протекающей дизентерии; возможен переход в хроническую форму, которая характеризуется периодическими рецидивами болезни.

Иммунитет. У человека имеется довольно выраженный естественный иммунитет к дизентерийной инфекции, поэтому заражение не всегда приводит к болезни. После перенесенного заболевания остается малонапряженный и относительно непродолжительный видоспецифичебкий иммунитет. Он более выражен при дизентерии Флекснера и непродолжителен при дизентерии Зонне. Иммунитет антимикробный (при дизентерии, вызванной шигеллами дизентерии Григорьева — Шига, антитоксический). Большое значение имеет местный клеточно-тканевой иммунитет, связанный с возникновением устойчивости эпителия кишечника к инвазии дизентерийных бактерий.

Микробиологическая диагностика. Основным методом является микробиологическое исследование испражнений больного.

Посев необходимо производить как можно быстрее после взятия материала. При отсутствии этой возможности испражнения помещают в пробирку с консервантом (глицериновая или фосфатная буферная смесь), где они могут сохраняться до 12—24 ч (при температуре 4°С). Материал можно брать с помощью стеклянной ректальной трубки, которую вводят в прямую кишку.

В 1-й день испражнения, содержащие слизисто-гнойные комочки, засевают в пробирку с селенитовой средой обогащения, которая способствует накоплению дизентерийных микробов и угнетает рост кишечной палочки и других сапрофитов. Одновременно делают посев на две чашки с плотными средами: Левина или Эндо и Плоскирева. В связи с тем что в последние годы появилось много антибиотикоустойчивых и антибиотикозависимых штаммов шигелл, материал засевают на те же среды, добавляя к ним левомицетин. Посевы инкубируют в термостате при 37°С в течение 24 ч.

На 2-й день изучают выросшие колонии и подозрительные (бесцветные на дифференциально- диагностических средах) отсевают на короткий «пестрый ряд» или среду Ресселя. Со среды обогащения пересевают на дифференциально-диагностические среды (Эндо, Левина, Плоскирева). Дальнейший ход исследования аналогичен первичным посевам на этих средах.

На 3-й день отмечают изменения на среде Ресселя. Культуру, не разлагающую лактозу и сбраживающую глюкозу с образованием кислоты, подвергают дальнейшему изучению: микроскопируют, для изучения биохимических свойств делают посев на развернутый «пестрый ряд», с целью серологической идентификации ставят реакцию агглютинации— вначале ориентировочно, с поливалентными агглютинирующими дизентерийными сыворотками, затем с видовыми или типовыми и групповыми.

На 4-й день завершается микробиологическое исследование: учитывают изменения на «пестром ряду» (ферментация углеводов), результат реакции агглютинации.

Вспомогательным методом лабораторной диагностики является серологическое исследование — постановка реакции агглютинации с сывороткой больного и различными диагностикумами из дизентерийных микробов. В последние годы широкое распространение получили эритроцитарные диагностикумы из шигелл Зонне и Флекснера, с помощью которых в реакции пассивной или непрямой гемагглютинации (РПГА) определяют наличие антител у больных и переболевших.

Выделение дизентерийного фага с помощью реакции нарастания титра фага и копрологическое исследование применяют как дополнительные методы лабораторной диагностики.

В качестве дополнительного метода диагностики при подозрении на дизентерию используют также внутрикожную аллергическую пробу с дизентерином, который представляет собой белковую фракцию дизентерийных шигелл Флекснера и Зонне.

Кожно-аллергическая проба бывает положительна у 75—80% больных, но в 20—25% случаев она может быть положительна.у лиц с не дизентерийными заболеваниями. Специфическая сенсибилизация развивается с 3—4-го дня заболевания и к концу 3-й недели начинает угасать.

Профилактика и лечение . Основные профилактические мероприятия — раннее выявление больных и бактерионо-сителей, их полноценное лечение и санация, проведение санитарно-противоэпидемических мероприятий в очаге инфекции.

Специфическую профилактику в настоящее время почти не применяют, так как использовавшиеся ранее убитые и химические вакцины, а также энтеральная вакцина Безредки оказались неэффективными. Получены вакцины из живых мутантов авирулентных штаммов дизентерийных микробов. В очагах инфекции используют поливалентный дизентерийный бактериофаг, который дают лицам, бывшим в контакте с больными дизентерией.

Лечение проводят комплексно: обязательны сочетание сульфаниламидных препаратов (фталазол, сульгин, сульфадимезин, норсульфазол) с антибиотиками (левомицетин, тетрациклин, ампициллин) и общеукрепляющая терапия. С первых дней заболевания используют дизентерийный бактериофаг. Для лечения хронической дизентерии применяют сухую спиртовую дизентерийную, вакцину из убитых этиловым спиртом дизентерийных микробов Флекснера и Зонне.

Шигеллы (лат. Shigella ) - род грамотрицательных, факультативно анаэробных бактерий, являющихся возбудителями дизентерии.

Шигеллы в систематике бактерий

Род шигеллы (лат. Shigella ) входит в семейство энтеробактерии (лат. Enterobacteriaceae ), порядок энтеробактерии (лат. Enterobacteriales ), класс гамма-протеобактерии (лат. γ proteobacteria ), тип протеобактерии (лат. Proteobacteria ), царство бактерии.

В род шигеллы входит 4 вида, соответствующие четырем серогруппам:

шигелла дизентерии (Shigella dysenteriae ) , серогруппа А, включает 12 серотипов
шигелла Флекснера (Shigella flexneri ) , серогруппа B - 6 серотипов
шигелла Бойда (Shigella boydii ) , серогруппа C - 23 серотипа
шигелла Зонне (Shigella sonnei ) , серогруппа D - 1 серотип

Шигеллы. Общие сведения

Шигеллы имеют вид палочек без жгутиков, с закругленными концами размером 2–3 на 0,5–0,7 мкм. Не образуют спор и капсул. Шигеллы плохоустойчивы к воздействию физических, химических и биологических факторов окружающей среды. В воде, почве, пищевых продуктах, на предметах, посуде, овощах, фруктах шигеллы живут в течение 5–14 дней. При температуре 60 °С шигеллы гибнут через 10–20 минут, при 100 °С - мгновенно.

Прямой солнечный свет убивают шигелл в течение 30 минут. При отсутствии солнечного света, повышенной влажности и умеренной температуре шигеллы сохраняют жизнеспособность в почве до 3 месяцев. В желудочном соке шигеллы могут выживать лишь несколько минут. В пробах кала шигеллы погибают от действия кислой реакции среды и бактерий-антагонистов через 6–10 часов. В высушенном или замороженном кале шигеллы жизнеспособны в течение нескольких месяцев.

Наиболее устойчивым к внешним воздействиям является вид шигелл Shigella sonnei, наименее устойчивым - Shigella dysenteriae .

Заражение происходит фекально-оральным или контактно-бытовым путем, через воду и пищевые продукты. Переносчиками шигеллеза могут быть мухи и тараканы.

Шигеллез характеризуется постоянными тупыми болями по всему животу, которые позже становятся острыми схваткообразными, локализованными в нижней части живота, чаще слева или над лобком. Во время акта дефекации тянущие боли в области прямой кишки, отдающие в крестец. Первоначально частые дефекации - до 10–25 в сутки, в основном из слизи с включениями крови, а в более поздний период и примеси гноя. Часты ложные позывы на дефекацию - тенезмы .

Бактериальная дизентерия (шигеллез) имеет инкубационный период от нескольких часов до 7 дней, чаще всего протекает остро и проявляется недомоганием, ознобом, головной болью, лихорадкой, судорогами, однократной или многократной рвотой. У больного повышается температура. Одновременно или несколько позже появляются боли в животе. Полное выздоровление наступает через 2–3 недели. У некоторых больных дизентерия переходит в хроническую форму.

В США шигелла является третьей (после сальмонеллы и кампилобактера) по количеству заболевших и госпитализированных причиной пищевых интоксикаций. В 2010 году всего в США было зарегистрировано 1 780 случаев шигеллезов. 333 заболевших было госпитализировано. Однако шигеллезов с летальным исходом, в отличие от ряда других пищевых инфекций, зарегистрировано не было.

См. также: Советы Американской коллегии гастроэнтерологов при пищевом отравлении (перевод на русский язык опубликованного в США 3 июня 2011 года релиза в связи с инфекцией в Европе) .

Лечение дизентерии, вызванной шигеллой

Для лечения шигеллёзной дизентерии ВОЗ рекомендует («Лечение диареи». 2006):

в качестве антибиотика выбора - ципрофлоксацин по 500 мг два раза в день для взрослых, по 15 мг на кг веса два раза в день для детей, принимать в течение трёх суток
в качестве альтернативных антибактериальных средств:

пивмециллинам по 400 мг 4 раза в день для взрослых, по 20 мг на кг веса два раза в день для детей, принимать в течение пяти суток или
цефтриаксон - у детей 50-100 мг на кг веса внутримышечно в течение 2-5 дней

учитывать при выборе антибиотика результаты исследования лекарственной чувствительности штаммов Shigella , изолированных за последнее время в конкретной территории.