Клинические проявления действия общих анестетиков известны давно, но механизм их влияния долго оставался невыясненным, до конца не ясен он и в настоящее время. В связи с этим можно выделить исторически значимые теории наркоза и современное представление о механизмах общей анестезии.

Исторически значимые теории наркоза

1. Коагуляционная теория Кюна (1864): анестетики вызывают своеобразное свёртывание внутриклеточного белка, что приводит к нарушению функций нервных клеток.

2. Липоидная теория Германна (1866): анестетики обладают липоидотропностью, а в нервных клетках много липоидов. Поэтому богатое насыщение мембран нервных клеток анестетиками приводит к блокаде обмена веществ в этих клетках. Чем больше сродство к липоидной ткани, тем сильнее анестетик (закон Мейера-Овертона).

3. Теория поверхностного натяжения (Траубе, 1904-1913): анестетики с высокой липоидотропностью обладают свойством снижать силу поверхностного натяжения на границе липоидной оболочки нервных клеток и окружающей жидкости. Поэтому мембрана становится легкопроницаемой для молекул анестетиков.

4. Окислительно-восстановительная теория Варбурга (1911) и Ферворна (1912): наркотический эффект анестетиков связан с их ингибирующим влиянием на ферментные комплексы, занимающие ключевое место в обеспечении окислительно-восстановительных процессов в клетке.

5. Гипоксическая теория (30-е годы XX века): анестетики приводят к торможению ЦНС в результате нарушения энергетики клеток.

6. Теория водных микрокристаллов Полинга (1961): анестетики в водном растворе образуют своеобразные кристаллы, препятствующие перемещению катионов через мембрану клетки, и тем самым блокируют процесс деполяризации и формирования потенциала действия.

7. Мембранная теория Хобера (1907) и Винтерштейна (1916), впоследствии усовершенствованная многими авторами: анестетики вызывают изменение физико-химических свойств клеточных мембран, что нарушает процесс транспорта ионов Na+, K+ и Са 2 +, и таким образом влияют на формирование и проведение потенциала действия.

Ни одна из представленных теорий полностью не объясняет механизм наркоза.

Современные представления

Влияние анестетиков происходит прежде всего на уровне образования и распространения потенциала действия в самих нейронах и особенно в межнейронных контактах. Первая мысль о том, что анестетики действуют на уровне синапсов, принадлежит Ч. Шеррингтону (1906). Тонкий механизм влияния анестетиков неизвестен и в настоящее время. Одни учёные считают, что, фиксируясь на мембране клетки, анестетики препятствуют процессу деполяризации, другие - что анестетики закрывают натриевые и калиевые каналы в клетках. При изучении синаптической передачи отмечается возможность действия анестетиков на различные её звенья (торможение потенциала действия на пресинаптической мембране, угнетение образования медиатора, снижение чувствительности к нему рецепторов постсинаптической мембраны).

При всей ценности сведений о тонких механизмах взаимодействия анестетиков с клеточными структурами наркоз представляется как своеобразное функциональное состояние ЦНС. В соответствии с теорией парабиоза (Н.Е. Введенский), анестетики действуют на нервную систему как сильные раздражители, вызывая впоследствии снижение физиологической лабильности отдельных нейронов и нервной системы в целом. В последнее время некоторые специалисты поддерживают ретикулярную теорию наркоза, согласно которой тормозящее действие анестетиков в большей степени сказывается на ретикулярной формации мозга, что приводит к снижению её восходящего активирующего действия на вышележащие отделы.

Классификация наркоза

По факторам, влияющим на центральную нервную систему

Основным фактором, влияющим на нервную систему при общем обезболивании, безусловно, является воздействие фармакологических препаратов. Основным видом наркоза является фармакодинамический наркоз.

Выделяют также электронаркоз (действие электрическим полем) и гипнонаркоз (воздействие гипнозом). Однако их применение крайне ограничено.

По способу введения препаратов

Ингаляционный наркоз - ведение препаратов осуществляют через дыхательные пути. В зависимости от способа введения газов различают масочный, эндотрахеальный и эндобронхиальный ингаляционный наркоз.

Неингаляциоиный наркоз - введение препаратов осуществляют не через дыхательные пути, а внутривенно (в подавляющем большинстве случаев) или внутримышечно.

По количеству используемых препаратов

Мононаркоз - использование одного средства для наркоза.

Смешанный наркоз - одновременное использование двух и более препаратов.

Комбинированный наркоз - использование на этапах операции различных средств для наркоза или сочетание их с веществами, избирательно действующими на некоторые функции организма (миорелаксанты, анальгетики, ганглиоблокаторы). В последнем случае наркоз иногда называют многокомпонентной анестезией.

По применению на различных этапах операции

Вводный наркоз - кратковременный, быстро наступающий без фазы возбуждения наркоз. Используют для быстрого усыпления больного, а также для уменьшения количества основного наркотического вещества.

Поддерживающий (главный, основной) наркоз - наркоз, который применяют на протяжении всей операции. При добавлении к основному наркозу другого вещества такой наркоз называют дополнительным.

Базисный наркоз (базис-наркоз) - поверхностный наркоз, при котором до или одновременно со средством главного наркоза вводят анестетическое средство для уменьшения дозы основного наркотического препарата.

Эра современной хирургии началась в 1846 г., когда химиком Ч. Т. Джексоном и стоматологом У. Т. Г. Мортоном были открыты анестезирующие свойства паров эфира и впервые было проведено экстрагирование зуба под общим обезболиванием. Несколько позднее хирург М. Уоррен провел первую в мире операцию (удаление опухоли шеи) под ингаляционным наркозом с использованием эфира. В Росси внедрению техники наркоза способствовали работы Ф. И. Иноземцева и Н. И. Пирогова. Труды последнего (сделал около 10 тыс. наркозов за период Крымской войны) сыграли исключительно большую роль. С этого времени техника проведения наркоза многократно усложнилась и усовершенствовалась, открывая хирургу возможности для необыкновенно сложных вмешательств. Но до сих пор остается открытым вопрос о том, что же такое наркозный сон и каковы механизмы его возникновения.Для объяснения феномена наркоза выдвигалось большое количество теорий, многие из которых не выдержали проверки временем и представляют сугубо исторический интерес. Таковы, например:

1) коагуляционная теория Бернара (по его представлениям используемые для введения в наркоз препараты вызывали коагуляцию протоплазмы нейронов и изменение их метаболизма);2) липоидная теория (по ее представлениям наркотизаторы растворяют липидные вещества оболочек нервных клеток и, проникая внутрь, вызывают изменение их метаболизма);3) протеиновая теория (наркотические вещества связываются с белками-ферментами нервных клеток и вызывают нарушение окислительных процессов в них);4) адсорбционная теория (в свете этой теории молекулы наркотического вещества адсорбируются на поверхности клеток и вызывают изменение свойств мембран и, следовательно, физиологии нервной ткани);5) теория инертных газов ;6) нейрофизиологическая теория (наиболее полно отвечает на все вопросы исследователей, объясняет развитие наркозного сна под воздействием определенных препаратов фазными изменениями в деятельности ретикулярной формации, что приводит к торможению ЦНС).

Наркоз. Стадии и уровни.

Наркоз - это глубокий, медикаментозно вызванный сон, сопровождающийся: выключением сознания, выраженной анестезией, расслаблением скелетной мускулатуры и угнетением рефлекторной активности.Повидуаналгетика, пути его введения различают: неингаляционный наркоз, когда препараты для наркоза вводят внутривенно;и ингаляционный наркоз, когда вещества для наркоза подают в дыхательные пути через специальные аппараты. В качестве воздуховодов для ингаляционного наркоза применяют: маски - масочный наркоз; интубационные трубки, которые вводят или в трахею - эндотрахеальный наркоз, или в бронхи - эндобронхиальный наркоз (при нем используют специальные трубки для проведения одно - или двухлегочного наркоза. Мононаркоз проводят одним из препаратов, смешанный наркоз - одновременным применением нескольких аналгетиков и анестетиков, а комбинированный отличается последовательным их введением. По эффективности действия на ЦНС препараты для наркоза могут быть: мощными анестетиками, т.е. вызывать сон или вызывать эйфорическое состояние, но быть слабыми аналгетиками, т.е. давать низкий обезболивающий эффект (закись азота, оксибутират натрия);быть эффективными аналгетиками, но слабыми анестетиками (все препараты наркотического действия); сочетать в одинаковой степени те и другие свойства - большая часть препаратов для наркоза.размещается в кругу циркуляции газа.СТАДИИ И УРОВНИ НАРКОЗА 1 - стадия аналгезии, в которой (по Артузио) различают три уровня:1) - отсутствие аналгезии и амнезии (пациент в сознании, речь связная);2) - частичная аналгезия и амнезия (возбужденная речь без осознания);3) - полная аналгезия и амнезия.2 - стадия двигательного возбуждения: с полной утратой сознания пациент приходит в сильное двигательное возбуждение; лицо ярко красное, вены шеи напряжены, веки сильно сжаты, зрачки широкие. Стадия характерна только для эфирного наркоза.3 - стадия хирургического сна: определяется по переходу дыхания на автоматическое, равномерное; пациент успокаивается. Различают четыре уровня:

1) - уровень движения глазных яблок: веки закрыты, но не сжаты; глазные яблоки «плавают», зрачок узкий; фиксация глазных яблок свидетельствует о переходе на второй уровень;2) - уровень роговичного рефлекса: веки полуоткрыты, глазные яблоки фиксированы, зрачки узкие, роговичный рефлекс определяется, его исчезновение говорит о переходе на третий уровень;3) - уровень расширения зрачка - это оптимальный уровень для проведения хирургического вмешательства; но он уже идет на грани передозировки, поэтому сразу нужно уменьшать количество анестетика;4) - уровень диафрагмального дыхания, развивается только при передозировке препарата: глаза широко открыты, зрачки очень широкие; дыхание поверхностное, аритмичное; угнетение гемодинамики со снижением артериального давления и тахикардией.4 - стадия пробуждения - с обратным развитием всей картины, но без возбуждения.

19. Современный комбинированный интубационный наркоз (последовательность проведения, преимущества)

Проведение комбинированного интубационного наркоза является компетенцией врача анестезиолога, прошедшего подготовку. Комбинированный наркоз относится к категории сложных, но самых совершенных. Он абсолютно управляем, проводится с применением ИВЛ, используют специальные трубки с манжетами, предупреждающими регургитацию, возможна санация бронхиального дерева во время наркоза, имеется возможность сочетанного применения анестетиков в любых модификациях, усиливающих друг друга, достигается полное расслабление мускулатуры (релаксация).Комбинированный интубационный наркоз проводят поэтапно, этапность выполняют неукоснительно, выбор методик определяет анестезиолог. Основные этапы, выполняемые при комбинированном наркозе, следующие.1. Проведение вводного наркоза (индукция). Производят анестетиками для внутривенного наркоза, предпочтение отдают калипсолу и другим анестетикам короткого действия, чаще гексеналу Сомбревин применяют с осторожностью, из-за возможной аллергической реакции. Если аналгетический эффект от одного препарата низкий, проводят его потенцирование.

2. Миорелаксация - расслабление скелетной и дыхательной мускулатуры. Применяют два типа миорелаксантов: центрального действия; и периферического действия. Их делят на три группы: деполяризующие - дитилин, со сроком действия 5-7 минут; недеполяризующие - тубокурарин, ардуан, анатруксоний, диплацин, тракриум, со сроком релаксации 20-60 минут; смешанного типа - диоксоний, циклобутоний, со сроком релаксации до 40-60 минут.Препараты периферического действия в анестезиологии используются очень широко, т.к. управляемы по сроку релаксации, нетоксичны - в организме распадаются - на газ, воду и метаболиты. Техника проведения миорелаксации проста: препарат в разведении вводят медленно до появления судорожных сокращений периферических мышц (тремор). Введение препарата прекращают, повторно вводят ту же дозу после окончания действия первой. Миорелаксацию можно проводить только при наличии ИВЛ,Миорелаксанты центрального действия, которые не влияют на нервномышечную проводимость и прямую возбудимость скелетных мышц (дандролен и др.) применяют в неврологии и нейрохирургии, в анестезиологии их не используют.3. Интубация трахеи. Производится с помощью ларингоскопа, трубкой с манжетой одноразового пользования. После введения интубационной трубки до бифуркации трахеи, манжету раздувают воздухом из шприца, Это создает качественное отграничение дыхательных путей, профилактику регургитации при рвоте, оптимальные условия для ИВЛ и санации бронхиального дерева во время операции.4. Базисный наркоз. Может проводиться различными способами, выбранными анестезиологом для данной ситуации, чаще азеотропной смесью. Могут быть выбраны и другие комбинации анестетиков. Различные модификации разбирают в курсе субординатуры и интернатуры по анестезиологии и реаниматологии.5. Элиминация - вывод из наркоза. Как и введение в наркоз проводят поэтапно: при продолжающейся ИВЛ достигают прекращения действия миорелаксанта; отключают анестетики, но ИВЛ продолжают в режиме гипервентиляции (увеличивают МОД за счет частоты дыханий) для ускорения вымывания из крови анестетиков. Экстубацию производят только после восстановления самостоятельного дыхания, рефлексов и появления элементов сознания. В противном случае, в сопровождении анестезиолога, больного транспортируют в отделение реанимации при продолжающейся ИВЛ респиратором, для подключения к пролонгированной ИВЛ.

20. Осложнения наркоза (рвота, аспирация, асфиксия, остановка сердца). Профилактика, неотложная помощь.

Осложнения общей анестезии могут возникнуть на любом этапе анестезиологического пособия. Поданным Л.В.Усенко, на этапе премедикации формируется 8% осложнений, на этапе вводной анестезии - до 50%, при базисном обезболивании - до 20%, при пробуждении - до 17%, после окончания анестезии - до 5% осложнений.

В период премедикации, в основном, развиваются аллергические реакции на препараты; может иметь место психомоторное возбуждение из-за страха, гипотония при передозировке дроперидола, особенно при низких исходных цифрах АД, реже отмечаются осложнения основного заболевания.На этапе вводной анестезии могут развиться аллергические реакции, вплоть до анафилактического шока, гипоксические и гиперкапнические состояния, острая сердечная и дыхательная недостаточность, рвота, регургитация, судорожный синдром.

На этапе базисного наркоза наиболее вероятны осложнения в виде дыхательной гипоксии, вызванные западением языка при ранней экстубации, аллергические реакции, гемодинамические расстройства в виде аритмий, нарушения артериального давления, отека легких, остановки сердца, эмболии и тромбозов сосудов. Редко встречается рекурарезация, вследствие выброса курареподобных препаратов из депо, с повторной остановкой дыхания.В постнаркозном периоде могут развиваться: асфиксия, из-за западения языка, рвота с регургитацией, сердечно-сосудистые расстройства и гемодинамические нарушения.

Предупреждение этих осложнений осуществляется путем включения в премедикацию вазолитических средств, успешного проведения вводного наркоза до хирургической стадии, избегая при этом любых раздражителей.
Лечение этих состояний заключается в устранении причины (проверить состояние ротовой полости), проведении оксигенации путем вдувания кислорода, а при необходимости - в углублении анестезии и даже в проведении кураризации и интубации (лептокураре). При остановке кровообращения немедленно прекратить подачу общих анестетиков, произвести интубацию трахеи, ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции 80 % кислородом, закрытый массаж сердца, внутривенно струйно адреналин, атропин, преднизолон, натрия гидрокарбонат, инфузионная терапия кристаллоидами, по показаниям – электроимпульсная терапия

21. Эпидуральная анестезия. Показания, противопоказания, техника, осложнения. Эпидуральная анестезия - разновидность проводниковой анестезии. Обезболивающего эффекта достигают за счёт блокады корешков спинного мозга анестезирующим препаратом, введённым в эпидуральное пространство между твёрдой мозговой оболочкой и надкостницей позвонков (рис. 20). Этот вид анестезии обладает всеми положительными качествами спинномозгового обезболивания и лишён его недостатков.Техника пункции эпидурального пространства аналогична таковой субдурального пространства при спинномозговой анестезии. Пункция может быть выполнена на любом уровне позвоночного столба в зависимости от характера операции. Следует помнить о возможности прокола твёрдой мозговой оболочки и попадания анестетика в субарахноидальное пространство, что чревато тяжёлыми осложнениями. Пункцию производят иглой, надетой на шприц с изотоническим раствором хлорида натрия. Продвижение иглы сопровождается сопротивлением при давлении на поршень. Как только игла проникает через связки в эпидуральное пространство, сопротивление при нажатии на поршень исчезает, и раствор легко вводится, ощущается провал иглы. Другим признаком правильно проведённой пункции служит отсутствие вытекания из павильона иглы цереброспинальной жидкости, при подключении к игле водного манометра определяемое давление должно быть отрицательным. Анестезирующее вещество можно ввести через иглу или катетер, проведённый через просвет иглы и оставленный на длительное время. Для продления анестезии препараты могут подаваться по катетеру фракционно.Для эпидуральной анестезии используют 2% раствор лидокаина, 0,5% раствор бупивакаина, 0,75% раствор ропивакаина. Для усиления анальгетического эффекта при травматичных операциях в эпидуральное пространство вводят наркотические анальгетики (морфин и фентанил). В послеоперационном периоде длительную эпидуральную блокаду применяют как эффективный метод обезболивания, позволяющий уменьшить дозы наркотических анальгетиков.Эпидуральную анестезию применяют при травматологических и ортопедических операциях на нижних конечностях, операциях на органах брюшной полости, таза. Этот вид обезболивания показан для лиц пожилого и старческого возраста, больных с тяжёлыми заболеваниями сердечно-сосудистой, дыхательной системы, нарушением обмена веществ (ожирением, сахарным диабетом).Осложнения возникают редко. Возможны артериальная гипотензия и нарушения дыхания, тошнота, рвота, судорожные припадки. В 5% случаев анестезия не наступает, что связано с наличием перемычек в перидуральном пространстве, ограничивающих распространение анестезирующего раствора.

22. Внутривенный наркоз (показания, техника, течение). Преимущества внутривенной общей анестезии - быстрое введение в наркоз, отсутствие возбуждения, приятное для больного засыпание. Однако наркотические препараты для внутривенного введения создают кратковременную анестезию, что не даёт возможности использовать их в чистом виде для длительных оперативных вмешательств. Производные барбитуровой кислоты - тиопентал натрия и гексобарбитал, вызывают быстрое наступление наркотического сна. Стадия возбуждения отсутствует, пробуждение быстрое. Клиническая картина наркоза при применении тиопентал натрия и гексобарбитала идентична. Гексобарбитал вызывает меньшее угнетение дыхания. Используют свежеприготовленные растворы барбитуратов. Для этого содержимое флакона (1 г препарата) перед началом наркоза растворяют в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия (1% раствор). Пунктируют вену и медленно вводят раствор - со скоростью 1 мл за 10-15 с. После инъекции 3-5 мл раствора в течение 30 с определяют чувствительность больного к барбитуратам, затем введение препарата продолжают до хирургической стадии наркоза. Длительность наркоза - 10-15 мин от момента наступления наркотического сна после однократного введения препарата. Для увеличения продолжительности наркоза применяют фракционное введение по 100-200 мг препарата. Общая его доза не должна превышать 1000 мг. В это время медицинская сестра следит за пульсом, АД и дыханием. Анестезиолог для определения уровня анестезии осуществляет контроль за состоянием зрачков, движением глазных яблок, наличием роговичного рефлекса. Для барбитуратов, особенно тиопентал натрия, свойственно угнетение дыхания, в связи с чем при использовании его для наркоза необходимо наличие дыхательного аппарата. При появлении апноэ нужно с помощью маски дыхательного аппарата начать ИВЛ. Быстрое введение тиопентал натрия может привести к понижению АД, угнетению сердечной деятельности. В этом случае необходимо прекратить введение препарата. Тиопентал натрия противопоказан при острой печёночной недостаточности. В хирургической практике наркоз барбитуратами используют для кратковременных операций, длительностью 10-20 мин (вскрытие абсцессов, флегмон, вправление вывихов, репозиция костных отломков). Барбитураты используют также для вводного наркоза.Гидроксидиона натрия сукцинат применяют в дозе 15 мг/кг, общая доза в среднем 1000 мг. Оксибутират натрия вводят внутривенно очень медленно. Средняя доза 100-150 мг/кг. Пропофол - внутривенное средство для анестезии короткого действия.

23. Местная анестезия. (виды, показания, противопоказания) Местная анестезия - обратимое устранение болевой чувствительности в определённой части тела, вызванное действием специальных лекарственных средств. Показания к местной анестезии определяются её преимуществами: не требуется специальной длительной предоперационной подготовки; её можно применять в случаях, когда имеются противопоказания к наркозу; больной не нуждается в постоянном послеоперационном наблюдении, как после наркоза. Под местной анестезией выполняют операции в амбулаторных условиях. Местная анестезия показана в случаях, когда проведение операции под интубационным наркозом связано с большим риском для жизни больного. К этой группе больных относятся лица пожилого и старческого возраста, истощённые, страдающие дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточностью. В этих случаях наркоз может быть опаснее самой операции.Противопоказаниями для местной анестезии:1) непереносимость больным анестезирующих средств вследствие повышенной индивидуальной чувствительности;2) возраст моложе 10 лет;3) наличие у больных нарушений психики, повышенной нервной возбудимости;4) наличие воспалительных или рубцовых изменений в тканях, препятствующих выполнению инфильтрационной анестезии;5) продолжающееся внутреннее кровотечение, для остановки которого необходима срочная операция.

24. Характеристика анестезирующих веществ (новокаин, тремекаин, лидокаин, дикаин). Область применения. Средства, применяемые преимущественно для инфильтративной и проводниковой анестезии Новокаин – является одним из наименее токсичных местных анестетиков, действие его длится от 30 минут до часа. Новокаин плохо проникает через слизистые оболочки, в связи с чем использование его для поверхностной анестезии ограничено (лишь в ЛОР практике используется его 10%-ный спиртовой раствор). Новокаин не влияет на сосуды, поэтому для их сужения к новокаину добавляют какой-либо адреномиметик (к примеру, адреналин). При этом адреналин удлиняет действие новокаина и снижает его токсичность. Резорбтивное действие новокаина выражается в угнетении висцеральных и соматических рефлексов, развитии гипотензии и антиаритмическом действии.Для инфильтрационной анестезии применяют новокаин в малых концентрациях (0,25-0,5%) и в больших объемах (сотни мл). Для проводниковой анестезии объем раствора анестетика существенно меньше, но возрастает его концентрация (1,2% в объеме 5, 10, 20 мл). Новокаин применяется в своём большинстве при внутримышечных инъекциях, часто в тех случаях, когда вводимый препарат болезнен. Здесь в регулируемых пропорциях разводят в шприце препарат и новокаин и вводят больному.Тримекаин превосходит новокаин по продолжительности действия в 3-4 раза. Тримекаин обладает несколько меньшей токсичностью, нежели новокаин и не раздражает тканей. Общее действие на организм заключается в угнетающем влиянии на кору головного мозга, а также в седативном, снотворном и противосудорожном действии. При внутривенном введении тримекаин оказывает противоаритмический эффект. Область применения Проводниковая анестезия – 1% и 2%-ные растворы. Инфильтрационная анестезия – 0,25% и 0,5% растворыСредства, применяемые для всех видов анестезииЛидокаин имеет анальгезирующую силу, в 2,5 раза превышающую таковую у новокаина. Лидокаин в сочетании с адреналином действует на протяжении 2-4 часов. Токсичность его практически такая же, как и у новокаина. Местный анестетик не оказывает раздражающего действия на окружающие ткани. При внутривенном введении лидокаин оказывает антиаритмическое действие.Область применения Аппликационная (поверхностная анестезия) – 10% спрей.Инфильтрационная анестезия – 0,125%, 0,25%, 0,5% растворы.Проводниковое обезболивание – 1%, 2% растворы. Дикаин - сильное местноанестезирующее средство. По активности значительно превосходит Новокаин и кокаин, но обладает высокой токсичностью, превышающей в 2 раза токсичность кокаина и в 10 раз - Новокаина, что требует соблюдения осторожности при пользовании препаратом. Хорошо всасывается через слизистые оболочки. Область применения Обезболивание слизистой оболочки ротовой полости - 0,25-1% растворы. Поверхностная анестезия – 1% и 2% растворы

Классификация кровотечений.

Кровотечение (haemorrhagia) – это истечение крови из кровеносного сосуда во внешнюю среду или полости и ткани организма.По виду кровоточащего сосуда. 1. Артериальные.2. Венозные.3. Артериовенозные.4. Капиллярные.5. Паренхиматозные.По клинической картине. 1. Наружные (кровь из сосуда попадает во внешнюю среду).2. Внутренние (кровь, вытекшая из сосуда, располагается в тканях (при кровоизлияниях, гематомах), полых органах или полостях тела).3. Скрытые (без четкой клинической картины).Для внутренних кровотечений существует дополнительная классификация .1. Истечения крови в ткани: 1) кровоизлияния в ткани (кровь истекает в ткани таким образом, что морфологически их нельзя разделить. Происходит так называемое пропитывание);2) подкожные (кровоподтек);3) подслизистые;4) субарахноидальные;5) субсерозные.2. Гематомы (массивное истечение крови в ткани). Их можно удалить с помощью пункции.По морфологической картине. 1. Межтканевые (кровь распространяется по межтканевым промежуткам).2. Внутритканевые (истечение крови происходит с деструкцией ткани и формированием полости).По клиническим проявлениям. 1. Гематомы пульсирующие (в случае сообщения полости гематомы с артериальным стволом).2. Гематомы непульсирующие.Выделяют также внутриполостные кровотечения.1. Истечения крови в естественные полости тела:1) брюшную (гемоперитонеум);2) полость сердечной сумки (гемоперикард);3) плевральную полость (гемоторакс);4) полость суставов (гемартроз).2. Истечения крови в полые органы: желудочно-кишечный тракт (ЖКТ), мочевыводящие пути и др. По темпу кровотечения. 1. Острейшие (из крупных сосудов, в течение минут теряется большое количество крови).2. Острые (в пределах часа).3. Подострые (в течение суток).4. Хронические (в течение недель, месяцев, лет).По времени возникновения. 1. Первичные.2. Вторичные.Патологоанатомическая классификация. 1. Кровотечения, возникающие вследствие механического разрушения стенок сосудов, а также при термических поражениях.2. Аррозионные кровотечения, возникающие вследствие разрушения стенки сосуда патологическим процессом (распадом опухоли, пролежнем, гнойным расплавлением и пр.).3. Диапедезные кровотечение (при нарушении проницаемости кровеносных сосудов).

26. Кровотечение внутреннее и наружное. Клиника, диагностика, первая помощь.Наружное кровотечение: Основной признак наличия раны - наружное кровотечение. Цвет крови при этом бывает разным: алый - при артериальном, тёмно-вишнёвый - при венозном кровотечении. Кровотечение не только из аорты, но и из бедренной или подмышечной артерии может привести к смерти через несколько минут после ранения. Повреждение крупных вен также может быстро вызвать летальный исход. При повреждении крупных вен шеи и грудной клетки возможно такое опасное осложнение, как воздушная эмболия. Это осложнение развивается в результате попадания воздуха через рану в вене (в правые отделы сердца, а затем в лёгочную артерию) и закупорки крупных или мелких её ветвей.Внутреннее кровотечение: При травматическом повреждении или развитии патологического процесса в области сосуда возникает внутреннее кровотечение. Распознать такое кровотечение сложнее, чем наружное. Клиническая картина складывается из общих симптомов, обусловленных кровопотерей, и местных признаков, зависящих от локализации источника кровотечения. При остро развившемся малокровии (например, нарушенная внематочная беременность или разрыв капсулы селезёнки при наличии подкапсульной гематомы) наблюдаются бледность кожи и видимых слизистых оболочек, потемнение в глазах, головокружение, жажда, сонливость, может наступить обморок. Пульс частый - 120-140 в минуту, АД понижено. При медленном кровотечении признаки кровопотери развиваются постепенно.

27. Острая кровопотеря. Степени кровопотери, диагностика, опасности и осложнения.Острая кровопотеря – это внезапное выхождение крови из сосудистого русла. Основными клиническими симптомами возникшего при этом уменьшения ОЦК (гиповолемии) являются бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, тахикардия и артериальная гипотония.Причиной острой кровопотери могут быть травма, спонтанное кровотечение, операция. Большое значение имеют скорость и объём кровопотери.При медленной потере даже больших объёмов крови (1000-1500 мл) успевают включиться компенсаторные механизмы, гемодинамические нарушения возникают постепенно и бывают не очень серьёзными. Напротив, интенсивное кровотечение с потерей меньшего объёма крови приводит к резким гемодинамическим нарушениям и, как следствие, кгемморрагическому шоку. Выделяют следующие стадии гемморрагического шока:Стадия 1 (компенсированный шок), когда кровопотеря составляет 15-25% ОЦК, сознание больного сохранено, кожные покровы бледные, холодные, АД умеренно снижено, пульс слабого наполнения, умеренная тахикардия до 90-110 уд/мин.Стадия 2 (декомпенсированный шок) характеризуется нарастанием сердечно-сосудистых нарушений, происходит срыв компенсаторных механизмов организма. Кровопотеря составляет 25-40% ОЦК, нарушение сознания до сопорозного, акроцианоз, конечности холодные, АД резко снижено, тахикардия 120-140 уд/мин, пульс слабый, нитевидный, одышка, олигурия до 20 мл / час.Стадия 3 (необратимый шок) – это понятие относительное и во многом зависит от приме-няемых методов реанимации. Состояние больного крайне тяжёлое. Сознание резко угнетено до полной утраты, кожные покровы бледные, «мраморность» кожи, систолическое давление ниже 60 мм.рт.ст., пульс определяется только на магистральных сосудах, резкая тахикардия до 140-160 уд/мин.Как экспресс- диагностика оценки степени тяжести шока используется понятие шокового индекса – ШИ – отношение частоты сердечных сокращений к величине систолического давления. При шоке 1 степени ШИ = 1 (100/100), шоке 2 степени- 1,5 (120/80), шоке 3 степени – 2 (140/70).Гемморрагический шок характеризуется общим тяжёлым состоянием организма, недостаточной циркуляцией крови, гипоксией, нарушением обмена веществ и функций органов. В основе патогенеза шока лежат гипотензия, гипоперфузия (снижение газообмена) и гипоксия органов и тканей. Ведущим повреждающим фактором является циркуляторная гипоксия.Относительно быстрая потеря 60 % ОЦК считается для человека смертельной, кровопотеря 50 % ОЦК приводит к срыву механизма компенсации, кровопотеря 25 % ОЦК практически полностью компенсируется организмом.Соотношение величины кровопотери и её клинических проявлений:Кровопотеря 10-15 % ОЦК (450-500 мл), гиповолемии нет, АД не снижено; Кровопотеря 15-25 % ОЦК (700-1300 мл), лёгкая степень гиповолемии, АД снижено на 10 %, умеренная тахикардия, бледность кожных покровов, похолодание конечностей;Кровопотеря 25-35 % ОЦК (1300-1800 мл), средняя степень тяжести гиповолемии, АД снижено до 100-90, тахикардия до 120 уд/мин, бледность кожных покровов, холодный пот, олигурия; Кровопотеря до 50 % ОЦК (2000-2500 мл), тяжёлая степень ггиповолемии, АД сниже-но до 60 мм. рт.ст., пульс нитевидный, сознание отсутствует или спутано, резкая блед-ность, холодный пот, анурия; Кровопотеря 60 % ОЦК является смертельной.Опасность кровопотери связана с развитием геморрагического шока.

28. Лечение острой кровопотери. Своевременно начатое лечение может предупредить развитие геморрагического шока, потому начинать его следует максимально быстро. В случае тяжёлой кровопотери сразу приступают к введению кровезаменяющих жидкостей, применение которых основано на том, что потеря плазмы и, следовательно, уменьшение ОЦК переносятся организмом гораздо тяжелее, чем потеря эритроцитов. Альбумин, протеин, декстран [ср. мол. масса 50 000-70 000] хорошо удерживаются в кровяном русле. В случае необходимости можно использовать кристаллоидные растворы, но следует помнить, что они быстро покидают сосудистое русло. Низкомолекулярные декстраны (декстран [ср. мол. масса 30 000- 40 000]) восполняют объём внутрисосудистой жидкости, улучшают микроциркуляцию и реологические свойства крови. Переливание препаратов крови необходимо при снижении уровня гемоглобина ниже 80 г/л и показателе гематокрита менее 30. При тяжёлой острой кровопотере лечение начинают со струйной инфузии в одну, две или три вены и только после подъема САД выше 80 мм рт.ст. переходят на капельное вливание.Для устранения анемии используют инфузии эритроцитарной массы, её целесообразнее вводить после инфузии кровезаменителей, так как это улучшает капиллярный кровоток и уменьшает депонирование форменных элементов крови.

29 . Геморрагический шок. Причины, клиника, лечение.Геморрагический шок - неотложное состояние организма, развивающееся во время острой потери крови.На первом месте среди причин острого кровотечения стоят травмы. Различают открытые и закрытые повреждения сосудов.На втором месте находятся профузные (сильные и объемные) кровотечения в результате различных заболеваний: синдром диссеминированного свертывания на последней стадии, распад раковой опухоли, маточные кровтечения, прободение язвы желудка и др.Проявления геморрагического шока на прямую зависят от степени кровопотери. То есть, количества, на которое уменьшается объем циркулирующей крови (ОЦК) за достаточно короткое время. Следует напомнить, что кровопотеря объемов до 0,5 литра (в среднем 25-30%) в течении нескольких недель не приведет к шоку. Будет постепенно развиваться клиника анемии.Так вот, при снижении общего ОЦК до 10% геморрагический шок не развивается. Больного может беспокоить только слабость и снижение толерантности к физическим нагрузкам. Другими словами, человеку становиться труднее переносить нагрузки, которые ранее давались ему легко. Дело в том, что такой объем кровопотери может быть восполнен резервами из депонированой (другими словами - не участвующей в общем кровообращении) крови.Геморрагический шок начинает развиваться, когда объем потерянной крови составляет 500 и более мл. Это составляет 10-15% от ОЦК. Смертельным считается потеря более 3,5 литров крови, что равняется 70% ОЦК. Поэтому, в клинике, для расчетов объема оказания медицинской помощи, принято выделять три степени тяжести.При первой степени тяжести (она наблюдается при потере от 10 до 25% ОЦК) наблюдается умеренное снижение артериального давления, учащение дыхания. Кожные покровы становятся бледными. Больной жалуется на сухость во рту и чувство жажды. Слабость заставляет таких больных как можно меньше двигаться. В противном случае, отмечается головокружение и, даже, кратковременная потеря сознания - синкопа.Средняя степень тяжести отмечается при кровопотере от 25 до 45% ОЦК, или от одного до двух литров крови.Здесь отмечается более выраженная слабость. Сознание становиться спутанным. Дыхание частое и шумное. Частота сердечных сокращении доходит до 150 и могут отмечаться аритмии. На сухом языке начинают появляться "трещины". Так происходит проявление его естественных складок.Тяжелая степень геморрагического шока развивается при потере 40-65% ОЦК (2,5-3 литра). Сознание всегда угнетено, вплоть до комы. Бледность кожи выражена. Дыхание поверхностное и не ритмичное. При потере 3 литров крови, оно приобретает патологический характер - чередование дыхательных движений и паузы в дыхании. Тоны сердца еле прослушиваются и всегда аритмичны. Пульс слабый, даже на сонных артериях.Потеря 70% (3,5-4 литра) является смертельной. Практически мгновенно наступает кома и смерть. Хотя, иногда, отмечается короткий период агонии, который неспециалистами может быть расценен как кратковременное улучшение.Принципы реанимации и интенсивной терапии у больных с острой кровопотерей и в состоянии гемморрагического шока на догоспитальном этапе заключаются в следующем: 1. Уменьшение или устранение имеющихся явлений острой дыхательной недостаточ-ности (ОДН), причиной которой может быть аспирация выбитых зубов, крови, рвотных масс, ликвора при переломе основания черепа. Особенно часто это ослож-нение наблюдается у больных с о спутанным или отсутствующем сознанием и, как правило, сочетается с западением корня языка.
Лечение сводится к механическому освобождению рта и ротоглотки, аспирации содержимого с помощью отсоса. Транспортировка может осуществляться с вве-дённым воздуховодом или эндотрахеальной трубкой и проведением через них ИВЛ. 2. Проведение обезболивания медикаментозными средствами, не угнетающими дыхание и кровообращение. Из центральных наркотических анальгетиков, лишённых побочных действий опиатов, можно использовать лексир, фортрал, трамал. Ненаркотические анальгетики (анальгин, баралгин) можно сочетать с антигистаминными препаратами. Есть варианты проведения закисно-кислородной аналгезии, в/в введения субнаркотических доз кетамина (калипсола, кеталара), но это чисто анестезиологические пособия, требующие наличие анестезиолога и необходимой аппаратуры. 3. Уменьшение или устранение гемодинамических расстройств, прежде всего гиповолемии. В первые минуты после тяжёлой травмы основной причиной гиповолемии и гемодинамических расстройств является кровопотеря. Предотвращение остановки сердца и всех остальных серьёзных нарушений – немедленное и максимально возможное устранение гиповолемии. Основным лечебным мероприятием должна быть массивная и быстрая инфузионная терапия. Безусловно, остановка наружного кровотечения должна предшествовать инфузионной терапии.
Реанимация в случае клинической смерти по причине острой кровопотери проводится по общепринятым правилам.Основная задача при острой кровопотере и гемморрагическом шоке на госпитальном этапе - это проведение комплекса мероприятий в определённой взаимосвязи и последовательности. Трансфузионная терапия является только частью этого комплекса и направлена на восполнение ОЦК. В проведении интенсивной терапии при острой кровопотере необходимо надёжное обеспече-ние непрерывной трансфузионной терапии при рациональном сочетании имеющихся средств. Ещё не менее важно соблюдать определённую этапность в лечении, быстроту и адекватность помощи в самой сложной обстановке.

Клинические проявления действия общих анестетиков известны давно, но механизм их влияния долго оставался невыясненным, до конца он не ясен и в настоящее время . Существует несколько исторически значимых теорий наркоза :

Коагуляционная теория Кюна (1864 г.)

Анестетики вызывают своеобразное свёртывание внутриклеточного белка, что приводит к нарушения функций нервных клеток.

Липоидная теория Германна (1866 г.)

Анестетики обладают тропностью к липоидам, которых много в нервных клетках. Поэтому богатое насыщение мембран нервных клеток анестетиками приводит к блокаде обмена веществ в клетках. При этом, чем больше сродства к липоидной ткани, тем сильнее анестетик.

Теория поверхностного натяжения Траубе (1904-1913 гг.)

Анестетики с высокой липоидотропностью обладают свойством снижать силу поверхностного натяжения на границе липоидной оболочки нервных клеток и окружающей жидкости. Поэтому мембрана становится легко проницаемой для молекул анестетиков.

Окислительно-восстановительная теория Варбурга (1911 г.) и Ферворна (1912г.)

Наркотический эффект анестетиков связан с их ингибирующем влиянием на ферментные комплексы, занимающие ключевое место в обеспечении окислительно-восстановительных процессов в клетке.

Гипоксическая теория (30-е годы ХХ столетия)

Анестетики приводят к торможению ЦНС в результате энергетики клеток.

Теория водных микрокристаллов Полинга (1961 г.)

Анестетики в водном растворе образуют своеобразные кристаллы, препятствующие перемещению катионов через мембрану клетки, и тем самым блокируют процесс деполяризании и формирования процесса действия.

Мембранная теория Хобера (1907 г.) и Винтерштейна (1916г.)

Анестетики вызывают изменения физико-химических свойств клеточных мембран, что нарушает процесс транспорта ионов Na + , K + и Ca ++ , и таким образом влияют на формирование и проведение потенциала действия.

Ни одна из представленных теорий полностью не объясняет механизм наркоза.

Современные представления

Влияние анестетиков, прежде всего, происходит на уровне образования и распространения потенциала действия в самих нейронах, и особенно в межнейронных контактах. Тонкий механизм влияния анестетиков неизвестен и в настоящее время. Одни учёные считают, что фиксируясь на мембране клетки, анестетики препятствуют процессу деполяризации, другие - что анестетики закрывают натриевые и калиевые каналы в клетках .

При всей ценности сведений о тонких механизмах взаимодействия анестетиков с клеточными структурами, наркоз представляется как своеобразное функциональное состояние ЦНС. Большой вклад в разработку этой концепции внесли Н. Е. ВВеденский, А. А. Ухтомский и В. С. Галкин. В соответствии с теорией парабиоза (Н. Е. Введенский), анестетики действуют на нервную систему как сильные раздражители, вызывая впоследствии снижение физиологической лабильности отдельных нейронов и нервной системы в целом . В последнее время многие специалисты поддерживают ретикулярную теорию наркоза, согласно которой тормозное действие анестетиков в большей степени сказывается на ретикулярной формации мозга, что приводит к снижению её восходящего активирующего действия на вышележащие отделы мозга.

Результат действия общих анестетиков известны с момента применения первого наркоза. Однако механизм возникновения наркоза остаётся не полностью выясненным до настоящего времени. Разработано несколько теорий наркоза. Следует остановиться на некоторых из них.

1. Коагуляционная теория Кюна (1864 г.).

Согласно этой теории анестетики вызывают своеобразное свертывание внутриклеточного белка, что и приводит к нарушению функции нервных клеток. В дальнейшем коагуляционная теория разрабатывалась К Бернаром (1875), П. В. Макаровым (1936), Банкрофтом и Рихтером (1931). . По их мнению анестетики вызывают коагуляцию всей протоплазмы нервных клеток. Однако позднее было установлено, что концентрация анестетиков дающая наркотический эффект, значительно меньше той, которая вызывает коагуляцию коллоидов.

2. Липоидная теория предложена Германном (1866 г.), в дальнейшем получила развитие в работах Г. Мейера (1899) и Ч. Овертона (1901). Она основана на том, что анестетики обладают липоидотропностью. Благодаря этому они хорошо растворяются в липоидах клеточных мембран и нарушают их функцию. При детальном изучении эта теория не получила подтверждения.

3. Теория поверхностного натяжения (Траубе 1904-1913 гг.).

Учитывая высокую липоидотропность анестетиков, по мнению автора они обладают свойством снижать силу поверхностного натяжения на границе липоидной оболочки нервных клеток и окружающей жидкости. В результате этого мембрана становится легко проницаемой для молекул анестетиков, которые проникая в клетки нарушают их функцию, что вызывает состояние наркоза.

4. Теория нарушения окислительных процессов. Предложена Ферворном в 1912г. под названием «теория удушения нервных клеток». По гипотезе автора анестетики блокируют ферменты, регулирующие окислительно-восстановительные процессы в нервных клетках.

5. Теория водных микрокристаллов. Автором этой теории является лауреат Нобелевской премии Полинг. Предложена в 1961 г. Согласно этой теории молекулы наркотических веществ и боковые цепи белковых молекул образуют водные микрокристаллы. Именно они блокируют передачу импульсов в синапсах, снижают активность химических реакций и электрическую активность мозга.

Современные представления.

Существование множества теорий наркоза свидетельствует о том, что до настоящего времени нет единства мнений о механизме развития наркотического сна. тонкие механизмы действия анестетиков представляют одну из величайших тайн фармакологии.

Сейчас общеприняты следующие положения.

Анестетики действуют на уровне синапсов. Ряд ученых считают, что они фиксируются на мембране клетки и препятствуют процессу деполяризации. Другие утверждают, что анестетики закрывают натриевые и калиевые каналы в клетках. Отмечается возможность действия анестетиков на различные звенья синаптической передачи (торможение потенциала действия на пресинаптической мембране, угнетение образования медиатора, снижение чувствительности к нему рецепторов постсинаптической мембраны).

При всей важности тонких механизмов действия анестетиков на нервные образования, наркоз является своеобразным функциональным состоянием центральной нервной системы. Механизм этого состояния наиболее полно объясняется физиологической теорией. Существенный вклад в разработку этой теории внесли отечественные ученые Н. Е. Введенский, А. А. Ухтомский, В. С. Галкин, П. К. Анохин. Согласно этой теории наркотический сон объясняется как торможение центральной нервной системы, вызываемое действием анестетика. Препарат действует как сильный раздражитель, снижая физиологическую лабильность отдельных нейронов и нервной системы в целом. К действию анестезирующего вещества наиболее чувствительна ретикулярная формация мозга, поэтому снижается её активирующее восходящее действие на кору. В результате нарушения корково-подкоркового взаимодействия и наступает наркотический сон.

Анестезиология и реаниматология: конспект лекций Марина Александровна Колесникова

1. Теории наркоза

1. Теории наркоза

В настоящее время нет теорий наркоза, которые бы четко определяли наркотический механизм действия анестетиков. Среди имеющихся теорий наркоза наиболее значимыми являются следующие. Наркотические средства способны вызывать специфические изменения во всех органах и системах. В период, когда происходит насыщение организма наркотическим анальгетиком, отмечается определенная стадийность в изменении сознания, дыхания и кровообращения пациента. Поэтому выделяют стадии, которые характеризуют глубину наркоза. Особенно четко эти стадии проявляют себя при проведении эфирного наркоза. Различают 4 стадии:

1) аналгезия;

2) возбуждение;

3) хирургическая стадия, подразделяющаяся на 4 уровня;

4) стадия пробуждения.

Стадия аналгезии

Больной в сознании, но отмечается некая его заторможенность, он дремлет, на вопросы отвечает односложно. Поверхностная и болевая чувствительность отсутствуют, но что касается тактильной и тепловой чувствительности, то они сохранены. В эту стадию выполняют кратковременные оперативные вмешательства, такие как вскрытие флегмон, гнойников, диагностические исследования и т. п. Стадия кратковременная, длится 3–4 мин.

Стадия возбуждения

В этой стадии осуществляется торможение центров коры большого мозга, а подкорковые центры в это время пребывают в состоянии возбуждения. При этом сознание пациента полностью отсутствует, отмечается выраженное двигательное и речевое возбуждение. Больные начинают кричать, производят попытки встать с операционного стола. Отмечается гиперемия кожных покровов, пульс становится частым, систолическое артериальное давление повышается. Глазной зрачок становится широким, но реакция на свет сохраняется, отмечается слезотечение. Часто возникают кашель, увеличение бронхиальной секреции, иногда рвота. Хирургическое вмешательство на фоне возбуждения проводить нельзя. В этот период следует продолжать насыщение организма наркотическим средством для усиления наркоза. Продолжительность стадии зависит от общего состояния пациента и опытности анестезиолога. Обычно длительность возбуждения составляет 7-15 мин.

Хирургическая стадия

С наступлением этой стадии наркоза больной успокаивается, дыхание становится спокойным и равномерным, частота сердечных сокращений и артериальное давление приближаются к норме. В этот период возможно проведение оперативных вмешательств. В зависимости от глубины наркоза различают 4 уровня и III стадии наркоза. Первый уровень: пациент спокоен, число дыхательных движений, число сердечных сокращений и артериальное давление приближаются к исходным величинам. Зрачок постепенно начинает сужаться, его реакция на свет сохранена. Наблюдается плавное движение глазных яблок, эксцентричное расположение. Роговичный и глоточно-гортанный рефлексы сохранны. Тонус мышечной мускулатуры сохранен, поэтому полостные операции на данном уровне не проводят. Второй уровень: движение глазных яблок прекращено, они фиксируются в центральном положении. Зрачки расширяются, а их реакция на свет ослабевает. Активность роговичного и глоточно-гортанного рефлексов начинает ослабевать с постепенным исчезновением к концу второго уровня. Дыхательные движения спокойные и ровные. Величины артериального давления и пульса приобретают нормальные значения. Тонус мышц снижается, что позволяет проводить брюшно-полостные операции. Наркоз, как правило, проводят в период первого и второго уровня. Третий уровень – характеризуется как глубокий наркоз. При этом зрачки глаз расширены с наличием реакции на сильный световой раздражитель. Что касается роговичного рефлекса, то он отсутствует. Развивается полное расслабление скелетной мускулатуры, включая межреберные мышцы. По причине последнего дыхательные движения становятся поверхностными или диафрагмальными. Нижняя челюсть отвисает, так как расслабляются ее мышцы, корень языка западает и закрывает вход в гортань. Все перечисленное приводит к остановке дыхания. Для того чтобы предупредить это осложнение, нижнюю челюсть выводят вперед и придерживают ее в таком положении. На этом уровне развивается тахикардия, а пульс становится малого наполнения и напряжения. Снижается уровень артериального давления. Проведение наркоза на этом уровне опасно для жизни больного. Четвертый уровень; максимальное расширение зрачка с отсутствием его реакции на свет, роговица тусклая и сухая. Учитывая, что развивается паралич межреберных мышц, дыхание становится поверхностным и осуществляется путем движений диафрагмы. Характерна тахикардия, при этом пульс становится нитевидным, частым и трудноопределяемым на периферии, артериальное давление резко снижено или совсем не определяется. Наркоз на четвертом уровне является опасным для жизни пациента, так как может наступить остановка дыхания и кровообращения.

Стадия пробуждения

Как только прекращается введение наркотических медикаментов, их концентрация в крови уменьшается, и пациент в обратном порядке проходит все стадии наркоза, наступает пробуждение.

41. Стадии наркоза Общее обезболивание, или наркоз, – это состояние организма, которое характеризуется временным выключением сознания человека, его болевой чувствительности и рефлексов, а также расслаблением мышц скелетной мускулатуры, вызванное действием